Manger trop gras inhibe la sensation de satiété
Rédigé par La Rédaction , le 30 January 2019 à 12h45
Manger gras ne rassasie pas
Il est prouvé depuis longtemps qu’une alimentation trop grasse est néfaste pour l’organisme et engendre de nombreux problèmes de santé. D’ailleurs, l’épidémie d’obésité dans le monde est attribuée à la malbouffe, riche en graisse et en sucre. Une étude récemment publiée révèle que manger trop gras inhibe la satiété.
Les aliments gras entretiennent la sensation de faim
Les aliments gras suscitent beaucoup d’envies. Même après avoir fini le repas, beaucoup ne peuvent s’empêcher de grignoter en sentant la bonne odeur de frites, de poulet grillé, etc. Si la publicité est un facteur de tentation indéniable, le mécanisme de régulation de la faim est en cause. Or, une personne commence à grossir quand son appétit n’est plus régulé.
Plus précisément, une enzyme présente dans l’intestin, la NAPE-PLD, envoie au cerveau des signaux pour signifier la sensation de satiété et ordonner à la personne d’arrêter de manger. Toutefois, les effets de cette enzyme sont altérés par une surconsommation de gras d’après les travaux d’une équipe de chercheurs du Louvain Drug Research Institute.
Les résultats de l’étude mettent en évidence un blocage du message de satiété consécutif à une consommation excessive de graisse. Autrement dit, plus une personne mange gras, plus elle a faim, ce qui la pousse à consommer davantage de nourriture. La NAPE-PLD produit la NAE ou N-acyléthanolamine, un acide gras impliqué dans la régulation du métabolisme des lipides et la prise de nourriture.
La N-acyléthanolamine est dégradée chez les personnes obèses
La NAPE-PLD joue un rôle essentiel. L’enzyme véhicule le message de satiété par le biais de différents récepteurs. Elle active les neurones anorexigènes situés dans l’hypothalamus. Ceux-ci provoquent l’arrêt de la prise de nourriture. Ces neurones font aussi dépenser plus d’énergie au repos. Lorsque l’activité de la NAPE-LPD est réduite, le cerveau ne reçoit plus les signaux de satiété de l’intestin.
Au cours de leurs travaux, les scientifiques ont constaté que la NAE, produite par la NAPE-LPD, est dégradée chez les personnes obèses. Ce qui expliquerait qu’elles mangent plus et dépensent moins d’énergie. Des expériences sur des souris l’ont confirmé. En l’absence de cette enzyme, ces animaux ne peuvent pas en effet arrêter de manger des aliments gras et de grossir.
Cette découverte des effets de la NAPE-LPD ouvre de nouvelles pistes dans la recherche de thérapies contre l’obésité. Les auteurs de l’étude déclarent avoir déjà réussi à restaurer l’axe intestin-cerveau en recourant à une bactérie appelée Akkermansia muciniphila. Cette dernière est capable de secréter des acides gras bioactifs sans passer par la NAPE-PLD.
Sources pour en savoir plus :
